obawy co do zaprzestania leczenia
(17.08.2015, 15:26)Przemek napisał(a): Może i tak. Ciężko stwierdzić czym kierują się przy budowie, chyba chwilową potrzebą.
W mojej jednej kłodzie na przykład przebudowały pół gniazda, po prostu zgryzły plastry i zrobiły od nowa zmieniając konstrukcję. Dokładniej przyjrzę się temu we wrześniu.

Bardzo ciekawe! Coraz bliżej jestem powrotu do myśli niewymieniania plastrów w rodzinach które mam nadzieję jakieś przezimują. Takie było moje pierwsze założenie ale później na blogu Bartka poczytałem, ze to takie złe. Oczko
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
kto mówi, że złe?
ja tylko piszę,że to nie jest zgodne z moimi założeniami wynikającymi z prac amerykanów. chodzi tu przede wszystkim o kwestię powrotu pszczoły do naturalnych rozmiarów. najłatwiej to robić przez systematyczną wymianę woszczyzny. więc ja mam zamiar zimować pszczoły na woszczyźnie z danego roku i w kolejnym roku ją wymieniać.
dodatkowym argumentem jest dla mnie to, że ewentualna chemia z pól nie będzie się kumulować.

jak ktoś ma już pszczołę naturalnej wielkości i żyje w czystym środowisku to niech trzyma na starej woszczyźnie. dee Lusby daje radę na pustyni na czarnych ramkach, ale o ile wiem mało kto pryska pustynię chemią ;-)
Cytuj ten post
(17.08.2015, 19:13)MrDrone napisał(a): kto mówi, że złe?
ja tylko piszę,że to nie jest zgodne z moimi założeniami wynikającymi z prac amerykanów. chodzi tu przede wszystkim o kwestię powrotu pszczoły do naturalnych rozmiarów. najłatwiej to robić przez systematyczną wymianę woszczyzny. więc ja mam zamiar zimować pszczoły na woszczyźnie z danego roku i w kolejnym roku ją wymieniać.
dodatkowym argumentem jest dla mnie to, że ewentualna chemia z pól nie będzie się kumulować.

jak ktoś ma już pszczołę naturalnej wielkości i żyje w czystym środowisku to niech trzyma na starej woszczyźnie. dee Lusby daje radę na pustyni na czarnych ramkach, ale o ile wiem mało kto pryska pustynię chemią ;-)

Chyba, ze tak. Pamiętam, ze też pisałeś o "zarazkach" i "brudzie" na starych plastrach ale może źle pamiętam.
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
a toś mnie zaskoczył... ;-)
nie przypominam sobie, żebym bał się jakoś wyjątkowo tych zarazków. :-)

być może chodzi Ci o to, że przetopiłem praktycznie całą woszczyznę po zeszłorocznych padłych pszczołach. tam mogłem coś wspomnieć, że nie wiem co zabiło moje pszczoły i przeczerwione ramki przetapiałem bezwzględnie, zwłaszcza tam gdzie się ostawał pojedynczy niewygryziony czerw (z uwagi na możliwość pozostałości patogenów - może tam coś napisałem takiego jako pewną hipotezę, która była jedną z moich "pobocznych" motywacji). Niemniej jednak główną moją motywacją było i jest wymiana wosku co najmniej raz w roku żeby systematycznie powracać do naturalnego rozmiaru pszczoły. woszczyzna po padłych rodzinach zapewne niosłaby jakieś zagrożenie, ale przetapiałem ją głównie dlatego, że uznaję, że żywa rodzina powinna budować dla siebie i w miarę możliwości nie dostawać wosku z zewnątrz. dawanie odbudowanego wosku z większą komórką nie ma dla mnie sensu. niezależnie czy po żywych czy padłych rodzinach. gdybym tak całkiem bał się tych patogenów to nie zostawiłbym nawet tych 10 ramek, które zostawiłem ;-)
Cytuj ten post
(17.08.2015, 20:05)MrDrone napisał(a): a toś mnie zaskoczył... ;-)
nie przypominam sobie, żebym bał się jakoś wyjątkowo tych zarazków. :-)

być może chodzi Ci o to, że przetopiłem praktycznie całą woszczyznę po zeszłorocznych padłych pszczołach. tam mogłem coś wspomnieć, że nie wiem co zabiło moje pszczoły i przeczerwione ramki przetapiałem bezwzględnie, zwłaszcza tam gdzie się ostawał pojedynczy niewygryziony czerw (z uwagi na możliwość pozostałości patogenów - może tam coś napisałem takiego jako pewną hipotezę, która była jedną z moich "pobocznych" motywacji). Niemniej jednak główną moją motywacją było i jest wymiana wosku co najmniej raz w roku żeby systematycznie powracać do naturalnego rozmiaru pszczoły. woszczyzna po padłych rodzinach zapewne niosłaby jakieś zagrożenie, ale przetapiałem ją głównie dlatego, że uznaję, że żywa rodzina powinna budować dla siebie i w miarę możliwości nie dostawać wosku z zewnątrz. dawanie odbudowanego wosku z większą komórką nie ma dla mnie sensu. niezależnie czy po żywych czy padłych rodzinach. gdybym tak całkiem bał się tych patogenów to nie zostawiłbym nawet tych 10 ramek, które zostawiłem ;-)

Tutaj pełna zgoda. Mnie też nie przekonuje dawanie nowych rodzin czy to rojów czy odkładów na plastry po innej rodzinie. Rodzina ma sobie sama mieszkanko wyszykować. Ale jak już wyszykuję to chciałbym minimalizować wtrącanie się w rodziny licząc (byc może naiwnie), że a to różne robaki w tym barciaki zgryzą co trzeba, same pszczoły przebudują jak u Przemka a zostawią co im tam pasuje. Nigdy intencjonalnie nie zabijam żadnego stworzenia w ulu. W dwóch ulach oprócz Barciaków mam też takie duże ćmy no i pełno jakiś "zaleszczotków".
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
Co do pestycydów w wosku to ja liczę na możliwości detoksykacji na naturalnej diecie:

http://www.pnas.org/content/110/22/8842.full.pdf

Honey constituents up-regulate detoxification
and immunity genes in the western honey bee
Apis mellifera
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
(13.08.2015, 12:27)Borówka napisał(a):
(13.08.2015, 12:24)MrDrone napisał(a): ale do czego Ci te wymiary potrzebne? ważne, żeby było miejsce na ramkę (jeżeli jest standardowa). a grubość ścianki jaką nie zrobisz będzie dobrze, skoro jednościenna deska koło 2 cm wystarczy. Zrób jaką uważasz. 1 cm deski, 2 - 3 cm sieczki słomianej (czy innego materiału izolacyjnego) i 1 cm deski to już nadto. a jak zrobisz więcej to też będzie dobrze, skoro decha 2 cm jest wystarczająca (wiem - nie wg wszystkich).

Podobnie jak Bartek myślę.

Po przemyśleniu nie do końca podobnie. Weź Bartek pod uwagę, że wiele zmienia dennica: otwarta czy lita. Na cienkich ściankach będzie możliwość kondensacji pary wodnej z ciepłoty kłębu. W przypadku dennicy otwartej będzie duża wentylacja naturalna, która to zniweluje. W przypadku Warszawiaka Zwykłego z litą dennicą kłąb będzie blisko dłuższej ściany. W WZ który jest substytutem dziupli chodzi aby ścianki od wewnątrz były podobnie cieplejsze jak w grubej dziupli.  W upały też łatwiej będzie pszczołom przeciwdziałać zbyt dużej temperaturze przy grubych ścianach z litą dennicą. Otwarta dennica zmienia cały ten system.
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
(30.12.2019, 21:56)michal79 napisał(a): Każdy kto chce eksperymentować z nieleczeniem pszczół, powinien rozważyć miejscówkę w lesie.

Zalety dot. stricte nieleczenia:
- ule nie będą razić oczu chemików, jako rzekome ogniska zła i zarazy;
- ale tak między nami, z prawdziwych ognisk zarazy, czyli pasiek chemicznych, mniejsza szansa że do naszych pszczół leśnych coś zawędruje;

Ja nie o miejscówkach w lesie, w związku z tym w innym wątku piszę. Bardziej pasującym.

Uważam, że to zbyt jednostronne spojrzenie.

Biorąc pod uwagę selekcję wirusa DWV, całkiem bowiem możliwe, że pszczelarz, które leczy cały czas prewencyjnie utrzymując niskie porażenie DWV, za pomocą utrzymywania niskiego porażenia dręczem pszczelim w rodzinach, jest mniejszym ogniskiem rozprzestrzeniania się mocno patogenicznych form mutacji wirusa DWV (jak i wogóle generalnie wirusa), niż pszczelarz, który nie leczy i zostawia rodziny na pastwę losu. Selekcja naturalna ograniczająca zmienność populacji wirusa DWV i faworyzujące te mutacje, które lepiej propagują się za pomocą wstrzykiwania do ciała pszczoły, jest silnie skorelowana z dużą ilością wirusa w rodzinie, a także dużą ilością porażenia dręczem pszczelim. Ktoś kto leczy różnymi środkami i bije warrozę skutecznie we wszystkich ulach, dąży jednocześnie do nieutrzymywania w żadnej rodzinie wysokiego porażenie warrozą. Wydaje się, że jest większe prawdopodobieństwo, że nie będzie też miał dużego porażenia DWV, a co za tym idzie, będzie ograniczał selekcję wirusów faworyzującą wysoko zjadliwe mutacje oraz nie będzie sprzyjał ich rozprzestrzenianiu po okolicy, jak czyni to pszczelarz nieleczący i nieingerujący. Podobny efekt można osiągnąć, co ciekawe, zamiast warrozy, używając w badaniu strzykawkę. Samo używanie strzykawki do roznoszenia wirusów po rodzinie pszczelej, sprzyja selekcji naturalnej w kierunku faworyzowania mutacji, lepiej przenoszącej się w ten sposób, czyli faworyzowania większej zjadliwości wirusa DWV.
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
Na logikę nowa brama rozprzestrzeniania sprzyja spadkowi bioróżnorodności, bo nowe osobniki pochodzą od tych nielicznych, które się w tej bramie znalazły.

A jeśli nas będzie interesowało, czy w tym przypadku (pszczoły, warroza, DWV) nową bramą wchodzą najgorsze najśmiertelniejsze wirusy, którym zapobiegać należy ograniczając liczebność wektora (ich bramy), ergo nieleczący promują te wirusy, to odpowiedź brzmi nie. Przykładem są pszczoły ze Swindon.
Cytuj ten post
Co to jest "nowa brama rozprzestrzeniania"? I dlaczego sprzyja spadkowi różnorodności i czy to źle?
Generalnie selekcja naturalna powoduje spadek różnorodności w populacji w której działa. Pytanie które mutacje i allele odsiewa?
Pytam bo nie zrozumiałem za bardzo wypowiedzi.

Na marginesie. Przykład ze Swindon, nie jest przykładem nieleczenia i nieingerowania / pozostawiania na pastwę losu (patrz moje przykłady) ergo nie pasuje do sytuacji z mojej wypowiedzi. Aczkolwiek dobrze, ze podałeś ten przykład, bo moim zdaniem, to też wskazuje, że podział postawiłeś, zbyt jednostronnie (przy całym wachlarzu zróżnicowania przykładów).
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
(01.01.2020, 17:39)Borówka napisał(a): Co to jest "nowa brama rozprzestrzeniania"?
W przypadku DWV to to jest warroza. 

Cytat:I dlaczego sprzyja spadkowi różnorodności
Potomkowie wirusa pochodzą od ograniczonej liczby sztuk, które jako pierwsze zainfekowały pszczoły używając warrozy. Nowa populacja jest liczna, ale pochodzi z "wąskiej bramy", więc przynajmniej w początkowym okresie, mniej różnorodna. Obrazują to badania bioróżnorodności szczepów DWV na Hawajach przed warrozą i po.
[S. Martin et al.]
[Obrazek: F2.large.jpg]

Cytat:i czy to źle?
Zależy dla kogo.

Cytat:Generalnie selekcja naturalna powoduje spadek różnorodności w populacji w której działa. Pytanie które mutacje i allele odsiewa?
Pytam bo nie zrozumiałem za bardzo wypowiedzi.
Raczej nie rozmawiamy o selekcji. Przynajmniej wg mego rozeznania. 

Cytat:Na marginesie. Przykład ze Swindon, nie jest przykładem nieleczenia i nieingerowania / pozostawiania na pastwę losu (patrz moje przykłady)

Nie wiem, czy takie zawężanie rozważań ma wartość dodaną dla analizy postawionej przeze mnie tezy. 
Napisałem, że jeśli gdzieś szukać pszczół zdrowych, to w lesie, a nie w chemicznej pasiece. Twoja odpowiedź tyczyła się skrajnego przypadku "nieingerencji [zapewne w lesie, choć tego nie napisałeś]" vs. "super-skutecznego leczenia" w pasiece. 

To tak jakbyśmy rozwodzili się na temat "rekin vs. niedźwiedź polarny", a Ty byś napisał "ale chory niedźwiedź nie pokona dużego rekina". No nie. Ale nie o to chodzi. Jeśli już bym szedł w jakieś doprecyzowanie, to dla lasu rozważania ograniczyłbym do kłód/ barci. 

Gdzie szukać zdrowych pszczół zatem:
Zagęszczenie sprzyja zawlekaniu patogenów po sąsiednich rodzinach. 
- W lesie i w kłodach bartnych zagęszczenie jest mniejsze niż w pasiekach. 
1:0 dla lasu i kłód

Brak propolisowania sprzyja rozwojowi patogenów wewnątrz ula
- W lesie i kłodach bartnych pszczoły propolisują całą wewnętrzną powierzchnię siedliska
2:0 dla lasu i kłód

Wyróżnianie się siedliska pszczelego z otoczenia sprzyja nalotowi obcych pszczół i podwyższa ryzyko przenoszenia patogenów
- W lesie kłody i barcie nie wyróżniają się, przynajmniej wizualnie.
3:0 dla lasu i kłód

Łatwość przejrzenia gniazda sprzyja wykryciu stanu chorobowego i umożliwia podjęcie działań zaradczych, ograniczając rozwój chorób i epidemii
- Ule ramkowe są łatwiejsze, zwłaszcza do oglądania czerwiu. W lesie i kłodach jest to trudniejsze, ale nadal możliwe.
3,5:1 dla lasu, barci i kłód

Odpowiedź: zdrowych pszczół należy szukać w lesie i w kłodach/ barciach. 
I jest to potwierdzone w Baszkirii.
Cytuj ten post
To Ty postawiłeś radykalną tezę, że pszczoły z pasieki nieleczonej są rzekomym "siedliskiem zarazy", a pszczoły z pasieki leczonej nie są "siedliskiem zarazy" i nie pozostawiłeś pola dla niejednoznaczności. Tak to zrozumiałem. A to nie jest takie czarno-białe jak to przedstawiasz i to napisałem. Nie pisałem o ogólnym zdrowiu pszczół, więc nie będę odnosił się do Baszkirii (zresztą zupełnie innych warunków niż nasze). Odnosiłem się tylko do tego, kto jest "siedliskiem zarazy". Ty jak rozumiem pisałeś o postawieniu pasieki w lesie, a nie powieszeniu kłód czy barci do spontanicznego zasiedlenia.

Moje przykłady nie są odrealnione (jak to przedstawiłeś). Tylko są z życia wzięte. Znam i słyszałem o wielu osobach, które leczą skutecznie i nie mają żadnych strat od lat. Z drugiej strony, żeby daleko nie szukać, na tym forum najbardziej popularna jest metoda modelu ekspansji, celowego wystawiania zwiększonej ilości mniejszych rodzin i w skrócie nie ratowania ich, jak padają lub poziom porażenia wskazuje, że prawdopodobnie padną w najbliższej przyszłości. A rozmawiamy, jak rozumiem o prowadzeniu pasieki, a nie neobartnictwie przyrodniczym (bo z bartnictwem jako odtwarzaniu historii, użytkowania gospodarczego pszczół w lesie, to nie ma tyle wspólnego ile się wydaje). Przykład ze Swindon na razie jest bardziej w Polsce fantastyczny dla mnie, bo nie znam ani jednego przypadku takiej selekcji hodowlanej TF na grooming. A w tym przykładzie, nie doprowadzano do dużego porażenia wirusem DWV i do pozwalania na śmiertelność chorych rodzin na DWV.

Dobrze. Populacja, która wyselekcjonowała się na taką, gdzie dominują odmiany wirusa efektywniej przenoszonego przez warrozą odznacza się mniejszą zmiennością niż w erze pre-Varroa. Ale co z tego? Nie rozumiem po co stosujesz ten argument, i nie napisałeś tego. Rozmawiamy o selekcji, bo mechanizm selekcji adaptacyjnej (naturalnej) właśnie to spowodował co wyżej.

Skomplikowałeś sprawę tą punktacją. Moim zdaniem, całkiem prawdopodobne, że ktoś komu padają pszczoły w dużej ilości w ulach, w których toczy się poważne zakażenie wirusem DWV (a takie zakażenie może sprzyjać selekcji na mocno zjadliwe formy, które efektywniej rozprzestrzeniają się za pomocą warrozy) skuteczniej przyczynia się rozsiewania wirusa po okolicy ogólnie, niż ten, który nie dopuszcza do poważnego zakażenia. Poza tym jak dochodzi do selekcji zjadliwych form wirusa (to nie jest pewne, bo nie wiadomo dobrze jak doszło do tej selekcji), a dochodzi raczej wtedy jak w ulu jest duże zakażenie (a do tego nie dochodzi przy skutecznym leczeniu), to totalnie "chemiczny" pszczelarz, wymiennie stosujący różne środki i dążący do wybicia warroza do zera, nie przyczynia się do selekcji na zjadliwe formy. Owszem, jeżeli nie hoduje na odporność i nie testuje swoich genów, nie mierzy porażenia, to nie pomaga sprawie, ale też nie przeszkadza. Jest względnie neutralny. On nie selekcjonuje na zjadliwość form DWV, przynajmniej według koncepcji takiej, że do selekcji na zjadliwą formę korzystającą efektywnie z Warrozy, potrzebne jest najpierw duże porażenie DWV. Porażenia takie były również w erze pre-Varroa.

Zgadza się to mniej więcej z postulatami Olivera/Seeleya, że podstawą, przynajmniej nie przeszkadzania sobie i innym, a także rodzinom dziko bytującym, w selekcji na odporność, jest utrzymywanie w pasiece niskiego porażenia w ulach, które nie przekracza 5-6%. I odwrotnie postulat, poprawiania ogólnej genetyki kolektywnie w kierunku odporności na DWV, przez pozwalanie na śmierć porażonych rodzin jest utopią w warunkach nieizolowanych i w zasadzie jest szkodliwy dla sprawy.
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
Nie wiem czy tak niezrozumiale piszę, czy tak po Sylwestrze kolega czyta.
Gdzie postawiłem tezę, że pszczoły z pasieki nieleczonej są rzekomym siedliskiem zarazy?
Gdzie napisałem, że kolega daje odrealnione przykłady?
Cytuj ten post
(02.01.2020, 17:11)michal79 napisał(a): Nie wiem czy tak niezrozumiale piszę, czy tak po Sylwestrze kolega czyta.
Gdzie postawiłem tezę, że pszczoły z pasieki nieleczonej są rzekomym siedliskiem zarazy?
Gdzie napisałem, że kolega daje odrealnione przykłady?

Michale, teksty o Sylwestrze mógłbyś sobie darować.

(30.12.2019, 21:56)michal79 napisał(a): Każdy kto chce eksperymentować z nieleczeniem pszczół, powinien rozważyć miejscówkę w lesie.

Zalety dot. stricte nieleczenia:
- ule nie będą razić oczu chemików, jako rzekome ogniska zła i zarazy;
- ale tak między nami, z prawdziwych ognisk zarazy, czyli pasiek chemicznych, mniejsza szansa że do naszych pszczół leśnych coś zawędruje;

Pisałeś, ze to są przykłady skrajne, to ja zrozumiałem jako rzadkie. Wcale nie są takie rzadkie, a postulat, że poprzez śmierć rodzin z powodu chorób, patogeny wyselekcjonowują się na mniej zjadliwe jest popularny wśród PN.

BTW rąbnąłem się:

Było: "To Ty postawiłeś radykalną tezę, że pszczoły z pasieki nieleczonej są rzekomym "siedliskiem zarazy", a pszczoły z pasieki leczonej nie są "siedliskiem zarazy" i nie pozostawiłeś pola dla niejednoznaczności. "

A powinno być:

To Ty postawiłeś radykalną tezę, że pszczoły z pasieki nieleczonej są rzekomym "siedliskiem zarazy", a pszczoły z pasieki leczonej są PRAWDZIWYM "siedliskiem zarazy" i nie pozostawiłeś pola dla niejednoznaczności.

A sprawa, moim zdaniem, nie jest jednoznaczna, tak jak widzą ją niektórzy "naturalsi".
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
Seeley 2019

W naszych badaniach stwierdziliśmy, że roztocza rozprzestrzeniają się na sąsiednie rodziny, przede wszystkim poprzez rabunek chorych (upadających) pni. Zatem jest całkiem możliwe, że selekcja naturalna sprzyjała i będzie sprzyjać, tym szczepom roztoczy i wirusów przenoszonych przez te roztocza, które poważnie osłabiają zdolności do obrony zakażonych rodzin, aby uczynić z nich atrakcyjne cele dla rabusów."

Apropo tego rozmieszczenia barci czy kłód. To też nie jest tak, moim zdaniem, że większe rozmieszczenie całkowicie zniwelowało by efekt pojawienia się warrozy na 100%. Owszem zmniejszyło pewnie, ale nadal byłaby większe możliwości zwiększenie się częstości występowania wersji genetycznych wirusów DWV tych zjadliwych roznoszących się przy okazji przez Warrozę. Czy tak by się stało tego nie wiem, i to czyste gdybanie. Ale nie jest tak, że selekcja w koewolucji odbywa się zawsze w kierunku niskiej zjadliwości. Jest wiele przykładów odwrotnych, kiedy to duża śmiertelność gospodarza zwiększa zjadliwość.

W każdym razie porażenie DWV zdarzały się także przed Warrozą, a możliwa jest sytuacja, ze pszczoły żyją z Warrozą bez widocznych strat w populacji, a jednak być może nie są wcale odporne na zjadliwe szczepy DWV.

Chyba, że o coś innego chodzi z tymi barciami i kłodami, jako lepszymi dla selekcji na odporność.
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
Artykuł naukowy:

Analiza filogenetyczna pełnej długości kodowanych sekwencji genotypów DWV z populacji w rodzinach pszczelich pobranych w 2015 roku pokazała monofiletyczne pochodzenie współistniejących izolatów DWV oraz ich odcinków genów, wskazując, że ich genotypy są wynikiem dywersyfikacji genotypów DWV z jednego przodka. W związku z tym, mimo, że próbki pochodzące z okresu, w którym występuje zróżnicowanie DWV w głównej części kraju, nie zostały przeanalizowane, to jednak istnieją dowody na to, że są one wynikiem wąskiego gardła, które powstało przed rokiem 2010, kiedy to zróżnicowanie zostało zmierzone.

Raptowna ekspansja jednego z genetycznych wariantów wirusa o niskiej częstotliwości, która prowadzi do zwiększenia dostosowania (fitnessu), doprowadzi do czasowego zmniejszenia różnorodności w całej populacji.

[Obrazek: journal.pbio.3000502.g003&size=large]

Eugene V. Ryabov: "Dynamic evolution in the key honey bee pathogen deformed wing virus: Novel insights into virulence and competition using reverse genetics" (2019)

https://www.researchgate.net/profile/Eugene_Ryabov

Eugene Ryabov is a molecular virologist working on host-virus interactions in insects and plants. This includes virus diversity and evolution, impact of viruses on host physiology and development, and regulation of antiviral RNAi.

jest wirusologiem molekularnym pracującym nad interakcjami między żywicielem a wirusem u owadów i roślin. Obejmuje to różnorodność i ewolucję wirusów, wpływ wirusów na fizjologię i rozwój żywiciela oraz regulację antywirusowych RNAi.

Artykuł popularny:

https://americanbeejournal.com/deformed-wing-virus-genetic-diversity-in-u-s-honey-bees-complicates-search-for-remedies/

Eugene Ryabov: “For now, the best thing that beekeepers can do to cut the amount of damage from DWV is to limit virus levels by treating for and reducing exposure to Varroa mites, which spread the virus,”

"Na razie najlepszą rzeczą, jaką pszczelarze mogą zrobić, aby zmniejszyć ilość szkód wyrządzonych przez DWV, jest ograniczenie poziomu wirusa poprzez leczenie i zmniejszenie ekspozycji na roztocza Varroa, które rozprzestrzeniają wirusa"
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
(23.01.2020, 12:28)Borówka napisał(a): Artykuł naukowy:

Analiza filogenetyczna pełnej długości kodowanych sekwencji genotypów DWV z populacji w rodzinach pszczelich pobranych w 2015 roku pokazała monofiletyczne pochodzenie współistniejących izolatów DWV oraz ich odcinków genów, wskazując, że ich genotypy są wynikiem dywersyfikacji genotypów DWV z jednego przodka. W związku z tym, mimo, że próbki pochodzące z okresu, w którym występuje zróżnicowanie DWV w głównej części kraju, nie zostały przeanalizowane, to jednak istnieją dowody na to, że są one wynikiem wąskiego gardła, które powstało przed rokiem 2010, kiedy to zróżnicowanie zostało zmierzone.

Raptowna ekspansja jednego z genetycznych wariantów wirusa o niskiej częstotliwości, która prowadzi do zwiększenia dostosowania (fitnessu), doprowadzi do czasowego zmniejszenia różnorodności w całej populacji.

---CIACH---

"Na razie najlepszą rzeczą, jaką pszczelarze mogą zrobić, aby zmniejszyć ilość szkód wyrządzonych przez DWV, jest ograniczenie poziomu wirusa poprzez leczenie i zmniejszenie ekspozycji na roztocza Varroa, które rozprzestrzeniają wirusa"

Próbuję zrozumieć choćby coś z tych streszczeń. I słabo mi to wychodzi. 

Na wykresach widzę francę, Austrię, Włochy, to tyle w kwestii Europy. Największe skupiska DVW (adekwatnie do skupisk pszczoły), czyli Ukraina i Rosja z krajów europejskich (geograficznie), w tym też Rumunia, kraje dawnej Jugosławii, w pokazanych wykresach nie występują. Niemiec też nie widać. Chorwatów zainteresuje kreseczka z Austrią, ale co ma interesować Polaków? Tak czy owak europejskie szczepy są w mniejszości, rządzą szczepy chińskie. Przypuszczam, że nie docierają do nas. Wykresy raczej odwzorowują dynamikę rozwoju pszczelarstwa w badanych krajach: tam, gdzie się szybko i intensywnie rozwija produkcja pszczelarska, szczepy DVW mają większe szanse rozwoju i ją wykorzystują. 

W artykule popularnym mówi się przede wszystkim o tym, jak mało nam wiadomo o tym wirusie i jak bardzo potrzebne są szerokie geograficznie jego pomiary.

Czekam na marzec, kiedy Łukasz podsumuje stan swojej pasieki po zimie. Jeżeli wyjdzie w stanie zdolnym do dalszego trwania, a może i rozwoju, to będzie już któryś rok bez leczenia i patogeny pasieki nie zjadły. 

Rozmawiałem z kolegą znanym niektórym (nazwisko do wiadomości redakcji), który co roku zostawia 10-kilkanaście pni bez leczenia. Współpracuje z hodowcami (nie powielaczami) i robi to na bazie ich materiału zarodowego. Na razie straty ma znikome.
== Apibus ibi mel? Buhahaha! ==

Cytuj ten post
(24.01.2020, 07:58)flamenco108 napisał(a): Próbuję zrozumieć choćby coś z tych streszczeń. I słabo mi to wychodzi.


No tak. Wykresy nie pokazują geograficznego rozmieszczenia DWV, a drzewo kladystyczne filogenetyczne. Nie wiem skąd wziąłeś informacje, że rządzą szczepy chińskie (w Chinach je mają pewnie znacznie lepiej przebadane niż w Polsce). To, że nie ujęto tam Polski, nie świadczy o tym, że DWV i ten konkretny szczep tu nie występuje, a o tym, że albo nie mieli danych z Polski lub nie ma naukowo zebranych i opublikowanych danych z Polski). Rodowód z wykresów według danych jakie posiadali wskazuje, że zjadliwe mutacje DWV, które lepiej się rozprzestrzeniają przez dręcza niż "doustnie", pochodzą najprawdopodobniej od jednego przodka (stanowią grupę monofilektyczną). Selekcja naturalna, która faworyzowała te mutacje (jako charakteryzujące się lepszym fitnessem) pochodzi najprawdopodobniej z wąskiego gardła, w którym tymczasowo utracona została znaczna różnorodność szczepów DWV, która była zbadana w kilku miejscach wcześniej.

Szczep zjadliwy istniał najprawdopodobniej w erze pre-varroa, na co wskazują dane z Hawajów, UK, południowej Afryki i Belize. A z drugiej strony istnieje case, który jest poszlaką, że nie wyewoluował (z pewnych prawdopodobnych trudności w takich warunkach), a także nie przeniósł się na izolowaną małą populację żyjącą bez zwalczania dręcza na wyspie Fernando de Noronha. Ale populacja nie jest prawdopodobnie odporna na owe zjadliwe mutacje, które "wolą" przenosić się drogą przez warrozę. Poszlaką na to jest to, że rodziny zbudowane w poza wyspą na bazie matek z tej wyspy padały pierwszego roku.
https://www.nature.com/articles/srep45953

W tym badaniu z poprzedniego komentarza wykazano po prostu, że wszystkie jak na razie zbadane te mutacje zjadliwe, pochodzą z od wspólnego przodka i rozprzestrzeniły się po wąskim gardle, które ograniczyło różnorodną konkurencję innych mutacji DWV.

Z innych badań wynika ciekawy przypadek, że DWV nie replikuje się w warrozie. Żyje tak długo jak żyją komórki pszczele "połknięte" przez dręcza. Zatem jeśli to badanie potwierdzi się dalej, to będzie znaczyło, że DWV nie dostosowuje się wzajemnie do warrozy, a tylko ta jest dla niego transporterem (wektorem). Wcześniej naukowcy podejrzewali, że dochodzi tu jednak też do koewolucji mutualistycznej, i są pewne szczepy warrozy zjadliwsze (takie, które lepiej przenoszą zjadliwe szczepy DWV, bo się wzajemnie przeselekcjonowały). Pierwsze badania zaprzeczyło tej hipotezie o mutualistycznej symbiozie odmian VD i DWV (https://www.pnas.org/content/113/12/3203).


Z tego więc wynikałoby, że nie ma znaczenia jaka warroza pożywia się na pszczołach z punktu widzenia bycia wektorem dla DWV. Istotne jest prawdopodobieństwo, że dokonujący odwrotnej transkrypcji swojego RNA wirus DWV w komórkach pszczoły, będzie mógł wejść drogą iniekcji (przez warrozę lub strzykawką) do innej pszczoły (a nie doustnie). To jest możliwe póki komórka pszczoły żyje w warrozie, a nie zostanie strawiona. Prawdopodobieństwo to maleje, jeżeli warroza pożywi się pszczołą o małej ilości wirusów, a tym bardziej wirusów dopasowanych lepiej do doustnej drogi rozprzestrzeniania. "Połknięcie" kolejnych partii mało porażonych wirusem pszczół, niejako rozcieńcza ilość żywych komórek pszczelich ze zjadliwym wirusem w ciele warrozy. A tym samym zmniejsza prawdopodobieństwo, ze zostaną PRZY OKAZJI wstrzyknięte do innej pszczoły. Podsumowując, możliwość wyhodowania większej ilości zjadliwych szczepów DWV radykalnie zwiększa się od pewnego porażenia warrozą (kolaps). Prawdopodobnie więc rodziny z małym porażeniem nie hodują dużych ilości tych zjadliwych mutacji wirusa. Bowiem przy małym porażeniu fitness konkurencyjnych mutacji (nie tak dobrze rozprzestrzeniających się drogą iniekcji) jest większy niż przy dużym. https://www.nature.com/articles/s41598-019-47447-3

Dla długofalowych celów poprawiania pogłowia pszczół zarządzanych w kierunku selekcji na odporność, szczególnie póki jeszcze wciąż mało wiadomo i zalecana jest ogólna ostrożność, wnioskiem wirusologa molekularnego i ewolucyjnego jest to, że najlepsze na razie co pszczelarze mogą zrobić jako minimum, to utrzymywać niskie porażenie dręczem przez leczenie i zarządzanie pasożytem. A to dobrze koreluje z kolei wnioskami Olivera czy Seeleya: https://warroza.blogspot.com/2019/07/fragmenty-artykuow-pror-thomasa-seeleya.html

Mnie ciekawi nie tylko indywidualna zdolność pasieki do trwania przy subiektywnym samozadowoleniu i subiektywnym założeniu pasiecznika, ale także wysiłki pszczelarzy-hodowców, wirusologów, biologów-ewolucyjnych (w końcu fachowców korzystających z danych zbieranych możliwie obiektywnie) w kierunku długofalowego poprawiania pogłowia pszczół na selekcjonowanie na odporność, które da się wykazać jako cechy odziedziczane w sposób doświadczalny. A jak pokazuje zmienna wiedza naukowa (która pozwala weryfikować swoje przywiązanie do pewnych poglądów i idei), nie jest istotne tylko robienie coś w tym kierunku, ale także nie przeszkadzanie. Również na poziomie hobbystycznym.
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
(24.01.2020, 11:01)Borówka napisał(a): pochodzą najprawdopodobniej od jednego przodka (stanowią grupę monofilektyczną).
To określenie w nawiasie w towarzyskiej rozmowie jest kompletnie zbędne, skoro ma swój dobry odpowiednik w języku ludzi Oczko

(24.01.2020, 11:01)Borówka napisał(a): W tym badaniu z poprzedniego komentarza wykazano po prostu, że wszystkie jak na razie zbadane te mutacje zjadliwe, pochodzą z od wspólnego przodka i rozprzestrzeniły się po wąskim gardle, które ograniczyło różnorodną konkurencję innych mutacji DWV.
A wiadomo, czym było owo wąskie gardło, czy tylko można je stwierdzić pośrednio, z badań genetycznych?

(24.01.2020, 11:01)Borówka napisał(a): Z innych badań wynika ciekawy przypadek, że DWV nie replikuje się w warrozie. Żyje tak długo jak żyją komórki pszczele "połknięte" przez dręcza.
---CIACH---
Z tego więc wynikałoby, że nie ma znaczenia jaka warroza pożywia się na pszczołach z punktu widzenia bycia wektorem dla DWV. Istotne jest prawdopodobieństwo, że dokonujący odwrotnej transkrypcji swojego RNA wirus DWV w komórkach pszczoły, będzie mógł wejść drogą iniekcji (przez warrozę lub strzykawką) do innej pszczoły (a nie doustnie). To jest możliwe póki komórka pszczoły żyje w warrozie, a nie zostanie strawiona.  
O, to się wydaje szczególnie interesujące.

(24.01.2020, 11:01)Borówka napisał(a): Prawdopodobieństwo to maleje, jeżeli warroza pożywi się pszczołą o małej ilości wirusów, a tym bardziej wirusów dopasowanych lepiej do doustnej drogi rozprzestrzeniania. "Połknięcie" kolejnych partii mało porażonych wirusem pszczół, niejako rozcieńcza ilość żywych komórek pszczelich ze zjadliwym wirusem w ciele warrozy. A tym samym zmniejsza prawdopodobieństwo, ze zostaną PRZY OKAZJI wstrzyknięte do innej pszczoły. Podsumowując, możliwość wyhodowania większej ilości zjadliwych szczepów DWV radykalnie zwiększa się od pewnego porażenia warrozą (kolaps). Prawdopodobnie więc rodziny z małym porażeniem nie hodują dużych ilości tych zjadliwych mutacji wirusa.
Choć początek tego akapitu raczej sugerował, że związek między stopniem porażenia warrozą a śmiertelnością pni od DWV jest dość luźny, nieco się on wzmacnił dzięki ostatnim 2 zdaniom. Szukając jednak praktycznych wniosków z tych badań musimy do wywodów z przeszłości prawiących, że porażone rodziny jednak warto leczyć, zamiast pozostawić na śmierć, dołożyć oświadczenie: "I nie oczekuj, że zapodanie środków trujących roztocza zagwarantuje ci uniknięcie dużych strat w pasiece". Bo to może pomóc, ale nie musi. Jeżeli zjadliwe szczepy wirusa już tam są i żrą - to i tak nie pomoże. Bo wirus żyje w komórkach pszczoły, a nie roztoczy. Czyli jak już przelazł, to może się okazać, że załatwiliśmy wektor (roztocza), a wirusa i tak nie umiemy tłuc, więc on utłucze nasze pnie. Czyli trucie roztoczy w niewłaściwym momencie (tj. za późno) może przypominać mniej więcej zabieg podobny do spalenia okrętów przez Corteza na brzegu Vera Cruz - nie mógł się wynieść z Ameryki, więc poszedł i rozwalił Azteków na śmierć Oczko

(24.01.2020, 11:01)Borówka napisał(a): Mnie ciekawi nie tylko indywidualna zdolność pasieki do trwania przy subiektywnym samozadowoleniu i subiektywnym założeniu pasiecznika, ale także wysiłki pszczelarzy-hodowców, wirusologów, biologów-ewolucyjnych (w końcu fachowców korzystających z danych zbieranych możliwie obiektywnie) w kierunku długofalowego poprawiania pogłowia pszczół na selekcjonowanie na odporność, które da się wykazać jako cechy odziedziczane w sposób doświadczalny. A jak pokazuje zmienna wiedza naukowa (która pozwala weryfikować swoje przywiązanie do pewnych poglądów i idei), nie jest istotne tylko robienie coś w tym kierunku, ale także nie przeszkadzanie. Również na poziomie hobbystycznym.
To znaczy, dokładamy jeszcze jedno oświadczenie: "Skoro nie możesz lub nie chcesz nic zrobić w tym kierunku (tj. poprawy odporności pszczół), to przynajmniej nie przeszkadzaj - czyli truj możliwie jak najskuteczniej roztocza, żeby środowisko dookolne było możliwie życzliwe pracy hodowlanej." Oczko
== Apibus ibi mel? Buhahaha! ==

Cytuj ten post
Cytat:A wiadomo, czym było owo wąskie gardło, czy tylko można je stwierdzić pośrednio, z badań genetycznych?

Sugerują, że przez dużą ilość dręcza, co ograniczyło różnorodną konkurencję innych mutacji DWV. W tym pierwszym artykule uważają, że w USA stało się to przed 2010 rokiem. Tak, to hipoteza wzmocniona analizą dostępnych fragmentarycznych danych molekularnych (genetycznych), które wskazują na taki przebieg, a fragmentaryczne dane z kilku miejsc wcześniej są kompatybilne (widać większą różnorodność molekularną)

Cytat:Choć początek tego akapitu raczej sugerował, że związek między stopniem porażenia warrozą a śmiertelnością pni od DWV jest dość luźny, nieco się on wzmacnił dzięki ostatnim 2 zdaniom.

Moim zdaniem związek ten wzmacniałem słowami stopniowo. Duży uśmiech Zwróć uwagę, że zanim przejdę do ogólnej konkluzji to piszę, jakie są możliwe kierunki prawdopodobieństwa rozprzestrzeniania się mutacji "lubiących" drogę iniekcji. Otóż piszę, że im mniejsze porażenie, tym większe prawdopodobieństwo, ze warroza w następnej kolejności pożywi się pszczołom, która ma mało wirusów (w tym mało wirusów zjadliwych). Tu użyłem ludzkiego, a nie fachowego słowa (fragmenty aktywnych wirusów rozcieńczają się). Można też przypuszczać stawiając hipotezę, że te mutacje, które "wolą" drogę doustną w jakiś sposób krócej są w stanie być aktywne w ciele dręcza (tego nie wiadomo, bo dopiero jest jedno badanie, które zaprzecza, że DWV replikuje się w dręczu). Czyli większa ilość porażenia (parafrazując ilość strzykawek krążących po rodzinie) to tym większe prawdopodobieństwo, ze warroza przeniesie więcej zjadliwych form na kolejną pszczołę. Czyli byłby to (jeśli jest to prawdą) samonapędzający się mechanizm (coś jak reakcja łańcuchowa chyba co nie?).
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
BTW: wąskie gardło w tym przypadku to może nie jest najtrafniejsze określenie jakiego użyłem. Lepiej: raptowna ekspansja szczepu DWV lub monopolizacja genotypu DWV.
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post
(24.01.2020, 12:56)Borówka napisał(a):
Cytat:A wiadomo, czym było owo wąskie gardło, czy tylko można je stwierdzić pośrednio, z badań genetycznych?

Sugerują, że przez dużą ilość dręcza, co ograniczyło różnorodną konkurencję innych mutacji DWV. W tym pierwszym artykule uważają, że w USA stało się to przed 2010 rokiem. Tak, to hipoteza wzmocniona analizą dostępnych fragmentarycznych danych molekularnych (genetycznych), które wskazują na taki przebieg, a fragmentaryczne dane z kilku miejsc wcześniej są kompatybilne (widać większą różnorodność molekularną)

Arcyciekawe - kiedy dręcza było najwięcej, to właśnie wtedy wystąpiło wąskie gardło...



(24.01.2020, 12:56)Borówka napisał(a): Czyli większa ilość porażenia (parafrazując ilość strzykawek krążących po rodzinie) to tym większe prawdopodobieństwo, ze warroza przeniesie więcej zjadliwych form na kolejną pszczołę. Czyli byłby to (jeśli jest to prawdą) samonapędzający się mechanizm (coś jak reakcja łańcuchowa chyba co nie?).

Dopóki nie zostanie finalnie rozstrzygnięte, czy wirus namnaża się wewnątrz dręcza, to trudno budować tu jakiś model. Jeżeli potrafi namnożyć się na komórkach pszczelich zjedzonych przez dręcza i następnie przewędrować znowu na pszczołę - to znaczy, że w ciele dręcza mutuje. Wówczas im więcej warrozy, tym ciekawsze mutacje przenosi. Ale jeżeli nie - to droga do przyczyszceń szeroko otwarta.
== Apibus ibi mel? Buhahaha! ==

Cytuj ten post
(24.01.2020, 13:59)flamenco108 napisał(a): Arcyciekawe - kiedy dręcza było najwięcej, to właśnie wtedy wystąpiło wąskie gardło...

Poprawiłem, że właściwie to nie wąskie gardło, tylko raptowna ekspansja zjadliwego genotypu spychająca różnorodność szczepów na obrzeża (monopolizacja?).


Cytat:Jeżeli potrafi namnożyć się na komórkach pszczelich zjedzonych przez dręcza i następnie przewędrować znowu na pszczołę - to znaczy, że w ciele dręcza mutuje.


A zdarza się, ze komórka żywiciela pozostaje żywa u parasitiformes (dręczowatych) nawet do 6 dni, jak podają w tym badaniu.

We demonstrated that DWV loads in mites are highly dynamic and rapidly increase or decrease depending on the levels of DWV in the honey bees on which they are feeding on.
(...)
Indeed, the lack of replication of DWV-A in Varroa mites observed in our study is further supported by a previously published immunolocalization study showing detection of DWV antigen exclusively in the mites midgut lumen22.Our finding that replication of DWV, or at least its most common type DWV-A, does not take place in Varroa mites provides a novel insight into the impact of the Varroa on virus evolution. The main implication is that, in the absence of replication no generation of additional genetic DWV diversity occurs in Varroa mites and no adaptation of DWV for replication in mites takes place. Therefore the reported effect of Varroa-mediated transmission on DWV genetics15,16,17
is more likely a consequence of selection of isolates with better non-propagative transmission ability, e.g. those with higher stability in mites and/or viral variants better adapted to transmission via injection into the hemolymph
(...)
Results of this study clearly suggest that DWV, or at least the most common DWV type A, is transmitted between honey bees by the Varroa mite in a non-propagative manner. Significant declines in the mites’ ability to transmit DWV suggest non-persistent transmission mechanism. While this does not diminish the role played by mites in DWV infection of honey bees, it does clarify the selective forces acting on DWV. Namely, this virus has evolved to exploit the honey bee, not adapted to replication in mite cells, and has a more intimate relationship with honey bee immune defenses than those of the mite. These insights are critical in reducing the impacts of the tripartite relationship among honey bees, mites, and DWV.

https://www.nature.com/articles/s41598-019-47447-3
W zasadzie nie stosujemy innych metod niż spotykane w naturze - ergo działamy zgodnie z naturą.
Cytuj ten post